在动物发育阶段，生长率是受营养素的利用率调节的。在野外生存的大多数动物都会遭遇营养素缺失的情况，为了继续生存下去，时常通过牺牲其他组织为代价来维持重要器官的生长。适当的营养缺失会导致身体变小，但是并不是所有的器官都是等比例的缩小。例如，在怀孕期间子宫内生长限制能导致小于胎龄的新生儿，但是头却相对较大。这种不对称的子宫内生长限制包括以牺牲其他器官为代价的中枢神经系统的优先生长，这个过程被认为是脑保护。英国医学研究委员会国家医学研究所的Louise Cheng等用果蝇模型探索迄今尚不清楚的优先组织生长调节机制。

    研究人员观察到的果蝇模型像哺乳动物一样，在营养素限制期间中枢神经系统比其他组织有更高的优先发育。研究人员证明在营养限制期间中枢神经系统生长通过两种作用机制对抗氨基酸和胰岛素样肽的减少，可以使激活素受体样激酶(ALK)有效保护神经母细胞生长。首先，ALK通过Slimfast/ Rheb/ TOR复合物1抑制氨基酸的需要。但是Slimfast/ Rheb/ TOR复合物1对于幼虫的成神经细胞的生长不是必须的。其次ALK激活PI3酶，维持营养限制期间的PI3酶信号。P13K信号途径是幼虫成神经细胞生长所必须的。在营养限制期间，ALK酶保护中枢神经系统的生长，对抗InR和Tor活性。研究发现在神经胶质里有ALK酶配体的表达，促进中枢神经系统的生长。研究人员想观察在禁食期间在非保护的多倍体组织内诱导ALK信号是否能保护其生长，结果发现唾液腺基本没有表达ALK酶，分析揭示InR是生长所必须的，但是ALK不是所必须的。这些发现确认了脑保护机制，有待进一步开展人体的相关研究。（编译：马驰)

参考文献：《Cell》2011;146:435-447