中枢神经系统的可塑性或弹性（人脑因为经验而发生变化的过程）可因各种原因发生改变，这种改变被认为是包括耳鸣在内的数种慢性神经疾病的发病根源，例如年老后都会出现耳鸣现象，耳朵里总是有一些嗡嗡的声音，这常常是因为听觉神经出了问题。目前的研究尝试应用感知暴露或训练来纠正至少是短期的神经信号传导，已经显示出一定的疗效。在动物模型中，不断使用电刺激或磁场刺激可使脑皮质组织发生强烈而长久的变化。这成为纠正病理状态神经联系的一个原理。

    美国德州大学皮质可塑性实验室的研究人员利用关于由噪音诱导的耳鸣的一个啮齿类动物模型发现，逆转由耳鸣诱导的神经可塑性可以纠正认知受损。通过比较不同频率磁场及声音干扰下的大鼠与对照的行为学及脑神经变化，研究人员对电磁刺激的疗效加以评估。在通过短暂刺激迷走神经及不同频率的声音共同作用下，大鼠增强听觉神经元的声音辨认能力，消除耳鸣所造成的行为学改变。这个原理证明试验表明，仅仅恢复被病理改变的神经传导中的神经活动，就有可能改善涉及异常神经可塑性的病变。

    但是，该实验仍然提出的许多未解答的问题。例如，虽然试验证实在迷走神经刺激加听觉刺激可使脑皮质同步化程度降低，但对于同步活动强度则无明显变化。而且噪音所造成的脑皮质同步化与动物的行为并未有相关性。尽管如此，该试验表明迷走神经刺激控制的可塑性变化是一个潜在的治疗耳鸣的有效手段。不同于药物的治疗方法，这种方法具有影响持久、副作用小的特点，而且是一种直接纠正生理改变的方法。迷走神经刺激对可塑性的变化必须与声音协同作用，单独对迷走神经刺激不具有疗效。研究人员计划进一步研究，以确定其他感知器官的刺激与对迷走神经施加短暂影响之间的关系，以及这种协同疗法对于其他神经系统疾病，如慢性疼痛和弱视的治疗效果。（编译：李秋实）

参考文献：《Nature》2011;470:101-106