美国拉什大学医学中心的Eunsil Hahm 教授等人在《自然·医学》杂志上发文称，一种慢性肾病的标志物起源于骨髓。这一标志物suPAR的发现是实现早期检测（甚至早期预防）慢性肾病的重要一步。
尿中蛋白质含量过多（蛋白尿）是肾病的特征，通常与糖尿病、高血压、基因突变、中毒或感染关系密切，有时其发病原因也可能是未知的（特发性）。血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（soluble urokinase plasminogen activator receptor，suPAR）是涉及慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）[如局灶性节段性肾小球硬化症（focal segmental glomerulosclerosis，FSGS）]发病和进展的循环因子。FSGS是一种常见原发性肾小球疾病，可导致肾衰竭，从而需要透析或肾移植。FSGS的病理形态学特征表现为一些肾小球出现节段性硬化；其临床特征为蛋白尿。大约80%的FSGS病例呈现出原发性或特发性的特征。成年人新移植肾脏后FSGS复发率为30%，儿童复发率更高。由于患者在肾移植后复发性FSGS发病迅速，循环因子被认为是FSGS的致病因素。
既往研究指出，suPAR是FSGS中的循环因子，并证明了 suPAR在肾脏足细胞膜上结合并激活了β3整联蛋白，导致了肾脏足细胞足突消失，从而破坏肾小球屏障功能，导致蛋白尿。在本研究中，研究人员发现Gr-1lo不成熟骨髓细胞导致suPAR水平病理性升高。Gr-1lo骨髓细胞明显增加常见于具有高水平suPAR且有蛋白尿的动物骨髓中。这些细胞在转移至健康小鼠后，小鼠也出现了蛋白尿。在suPAR相关的蛋白尿动物模型中，肾脏损害不仅由局部足细胞选择性损伤引起，而且更可能由全身损害引起。与之类似，在FSGS人源化异种移植瘤模型中，骨髓中出现Gr-1lo细胞增殖，从而导致高水平的血suPAR和蛋白尿肾病。
该研究表明，suPAR在功能上将骨髓与肾脏连接了起来，suPAR可能是FSGS的直接致病因素。suPAR相关的肾脏疾病在起源上可能是原发性造血干细胞疾病，干细胞移植可能是治疗suPAR相关肾病的可行方法。
参考文献：Nature Medicine 2017;23:100-106