Foxp3调节T（Foxp3 regulatory T，Foxp3+ Treg）细胞是免疫稳态和免疫应答的关键调节子。除了能够调节其他免疫细胞活性外，定位在实质组织中的Tregs还能够控制其他非免疫过程。这些“组织Tregs”包括那些定位在内脏脂肪组织中调节代谢参数，和在损伤肌肉中帮助引导炎症反应和组织再生的Tregs。

这些组织Tregs的活性、转录因子以及T细胞受体与次级淋巴器官中相对应的细胞不同。还有一群关键的特异性Tregs定居在消化道的固有层，尤其是结肠。这些细胞调节着机体对共生菌落的反应。结肠Tregs是一群并不普通的细胞，并且能够激发一些矛盾的现象出现。结肠Tregs表达的T细胞受体（T cell receptors，TCRs）可对微生物抗原产生显著的反应。而这些微生物抗原可能是Tregs细胞分化和扩张的重要驱动者。很多结肠Tregs有显著的表达谱（Helios-和Nrpl-），与胸腺中的Tregs细胞不同，虽然这些标记物的重要性也被质疑过。

哈佛大学医学院微生物与免疫学部的Esen Sefik等人发现，与人类胃肠道共生的细菌能够诱导小鼠结肠表达一种特殊的Treg细胞，从而控制免疫炎症反应。但是这种诱导需要转录因子Rorγ；相反，Rorγ被认为能够拮抗Foxp3和促进T辅助17（T helper 17，TH17）细胞的分化。在Tregs与TH17细胞中Rorγ的转录印迹是不同的，并且控制着重要的效应分子。Rorγ以及表达Rorγ的Tregs，能够最大程度地调节结肠TH1/TH17。因此，即使在非常接近的细胞类型中，环境特异性的Rorγ也会导致不同的结果。（作者：贺利军)

参考文献：Science 2015;349:993-997