大多数慢粒白血病(chronic myeloid leukemia，CML)慢性期（chronic phase，CP)的患者应用酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors，TKI)后能达到完全细胞遗传学缓解（complete cytogenetic response，CCyR），甚至有部分患者能达到深度分子学缓解(molecular responses，MR）。最近，休斯顿MD Anderson肿瘤研究所的研究人员发现，TKI有助于CML-CP患者达到分子学缓解，研究成果发表在《美国血液学杂志》上。

研究纳入接受 伊马替尼400mg/天（IM400，共71例）、伊马替尼800mg/天（IM800，共204例）、尼罗替尼（NILO，共106例）、达沙替尼 （DASA，共102例）的患者共483例，中位年龄48岁（15岁～86岁），明确诊断至开始服用TKI的中位时间是26天，入组患者的随访时间约为 75个月。

MR包括：主 要分子学缓解（major molecular response，MMR；BCR-ABL拷贝数<0.1%），MR4（BCR-ABL拷贝数<0.01%），MR4.5（BCR-ABL拷 贝数<0.0032%），未检测到拷贝数（undetectable BCR-ABL transcripts，UND）。

结果显示，IM400、IM800、NI- LO、DASA四组患者达到CCyR 的比例分别为84.5%、89.7%、89.6%、90.2%。在治疗36个月时，四组患者达到UND的比例分别为18.1%、30.6%、29.2%、 28.6%。达到UND的患者无转型生存率（transformation-free survival，TFS）及总生存率（overall survival，OS）显著优于疗效≤MMR 的患者。在治疗18及24个月时，与达到较轻水平MR的患者相比，达到UND的患者TFS和OS并无额外获益。达到MR4.5并维持超过2年的患 者，TFS及OS无额外获益。绝大多数CML-CP早期的患者能达到MMR，并且他们中的绝大多数检测不到BCR-ABL转录。患者在治疗第18及第24 周时，达到深度MR与TFS及OS获益无关。此外，达到MR4.5并维持超过2年的患者，无证据显示其转型及死亡风险会进一步降低。（作者：胡俊)

参考文献：《American Journal of Hematology》2013;88:1024-1029