空气污染可致心力衰竭

回顾世界一些发达城市曾经经历的“雾霾之战”，我们就会明白与雾霾的斗争可能会非常漫长。比如，美国洛杉矶于1943年第一次遭受了雾霾的攻击，人们本以为这只是几天的特殊天气，却未料到这场雾霾之战持续了半个世纪。虽然当地政府采取了各种措施，但直至1977年，洛杉矶的一级污染警报天数仍然高达121天，直到 1999年这个数字才变为零。同样的，众所周知，伦敦也经过了长期的努力才摆脱了“雾都”的称号。

空气污染会对人类健康造成许多危害。不仅是常见的呼吸道疾病，心血管健康也会受到空气污染的影响。最新研究证据表明，空气污染是造成急性心肌梗塞的重要诱因。在最近发表于《柳叶刀》的一篇文献中，研究者Anoop Shah及其同事针对空气污染对心力衰竭的影响开展了一项系统回顾性研究。医生以及公共健康的专家们应该都知道，空气污染会使得心血管疾病恶化，导致患者住院甚至死亡。Shah及其同事的调查结果显示，若平均降低空气中的微粒浓度3.9μg/m3，则能使美国每年减少约8000例心力衰竭的住院患者。心力衰竭是一种常见并且治疗价格不菲的致命疾病，影响了全球超过2000万人的生活，是目前住院治疗的最常见原因之一。所有人群都可能暴露在空气污染中，因此，即便空气污染只减少了一丁点儿，对心血管健康的益处和节约的医疗费用都难以估量。

心力衰竭是一种复杂的综合征，是许多心脏疾病发展的最终状态，特别是冠心病和高血压。无论最初的损伤是什么，造成心脏结构变化且功能丧失的疾病进展过程都由复杂的血液动力学、神经介质、炎症和代谢方面的各种机制共同推进。肌细胞、胞外基质以及管状血管是病理重构过程中的“主角”，该过程将导致心室标记物的增加，包括细胞因子，一氧化氮、趋化因子、环加氧酶和内皮素等心脏衰竭发病的关键因子。临床证据显示，心衰具有两种表型：收缩性心力衰竭，表现为左心室收缩功能异常，通常伴有进展性心腔扩张和偏心性心室重构；另一种为舒张性心力衰竭，表现为正常或几乎正常的收缩功能而舒张功能缺失、向心性心室重构或肥大。这两种类型的心衰具有不同的血液动力过程、发病机理、左心室形变、重构过程以及流行病学特征。因此，它们与空气污染之间的相关性可能也各不相同。

根据Shah及其同事的报道，空气中微粒的短期增加与因充血性心力衰竭而发生的住院率和死亡率有正相关性。这种影响在已患有慢性心脏充血、高血压和心律不齐的患者人群中尤为明显。最近的研究结果提示，空气污染不仅会加剧恶化已有的心脏疾病，长期暴露于充满微粒和一氧化氮的空气中，还会导致心力衰竭发病率的增加。这也再次验证了住在离主要交通路段附近与心功能异常的相关性——该研究结果在动物模型试验中得到了证实。

流行病学的研究结果离不开深层作用机理来为其作出解释。而Shah及其同事为空气污染对心血管疾病的短期影响作出了解释。这其中的作用机制涉及系统性血压的升高、肺血管收缩以及心律失常等。空气污染造成肥厚性心力衰竭的一个明确的易感因素是已有的室上性心动过速（尤其是心房颤动），这将增加心室心律不齐和心脏猝死的风险。

而空气污染对健康所产生的长期影响则是一系列机理共同作用的产物：系统性氧化应激和炎症反应、自主神经系统的失衡以及微粒物质进入身体的循环系统等。生物级联反应，包括促炎介质、血管活性分子、神经介导的活性氧的释放，可能会导致内皮功能紊乱和动脉粥样硬化并伴随着血小板聚集、血管收缩、血压升高和心律失常风险的增加。空气污染能够通过加剧系统性炎症和氧化应激来使得患者心力衰竭的症状进一步恶化。心脏对于冠状动脉硬化尤为易感，这是由于血管压迫会降低冠脉血流和冠脉灌注压，从而增加心内膜缺血的风险。空气污染还可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和自主神经系统活性的增加来对心血管肌肉组织、管状内皮细胞、肌细胞和间质基质造成破坏，从而导致心脏发生病理性重构和功能紊乱。此外，空气污染还能够促使无心血管疾病人群心室复极化和传导出现异常。

Shah及其同事的这项研究明确阐述了空气污染对人类心力衰竭的影响。同时，该项研究也非常及时，因为2013年被欧盟宣布为“空气年”。目前，欧盟对细微颗粒物质的限制为不高于25μg/m3（该标准为年平均值，且高于WHO制定的10μg/m3）。然而，我们需要注意的是，即便低于这个浓度，空气污染依然危害健康。欧洲呼吸学会的“清洁空气十项原则”声明：人民有权享有清洁的空气，正如他们有权享受干净的水源和安全的食物一样。从Shah和同事们的报告来看，人们应在欧盟法律的依托之下，尽一切努力达成这些目标。

(作者：沈颖、费正弦)

参考文献：《Lancet》2013;382:1008-1009