美国加利福尼亚大学Xuyu Zhou等的一项体外研究显示，在特定条件下，调节性T细胞的特征性分子——Foxp3的表达下调可诱发调节性T细胞向反应性T细胞转变。“转型”的Foxp3⁻效应T细胞可促进自身免疫疾病的发生、发展，加重自身免疫病理损伤。
调节性T细胞是1999年发现的一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群。其实，早在上世纪50年代人们就一直在寻找这样一群抑制性T细胞，但是一直苦于没有特异性的表面标志，人们不得不放弃上述尝试。此后，活化诱导的细胞凋亡和细胞因子诱导的细胞凋亡相继被发现，使得人们更加怀疑抑制性T细胞的存在。
1999年，日本免疫学者Sakaguqi等利用CD25单克隆抗体清除荷瘤小鼠体内的CD25阳性细胞，意外地发现，小鼠的肿瘤发生了消退。此后的研究还发现，清除小鼠体内CD25阳性细胞能够诱导实验小鼠发生自身免疫病。因而Sakaguqi认为，体内自然存在的CD4⁺CD25⁺T细胞即为具有免疫抑制功能的调节性T细胞。随后Sakaguqi找到了调节性T细胞更为特异的标志——转录因子Foxp3，该转录因子高表达于CD4⁺CD25⁺T细胞，与CD4⁺CD25⁺T细胞的抑制功能密切相关，Foxp3敲除可导致实验小鼠发生严重的自身免疫病。
Xuyu Zhou等人的研究更加丰富了人们对调节性T细胞的认识。作者通过体内外实验证实，调节性T细胞特定表达的Foxp3基因并不稳定。在自身免疫环境下，原来表达Foxp3的调节性T细胞可下调Foxp3的表达，进而转变为具有免疫刺激/效应功能的反应性T细胞，促进自身免疫反应的发生，其免疫刺激功能甚至较常规的效应T细胞强。（编译：刘荣军）
参考文献：《Nature Immunology》2009;10:1000-1007