2型糖尿病是一种由多种致病因素综合作用导致的慢性疾病。慢性炎症（以局部炎症细胞因子产生和免疫细胞浸润为特征）可以导致2型糖尿病胰岛细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。然而，是什么激发了慢性炎症反应，却并不十分清楚。
瑞士苏黎世大学医院的Ehses等探讨了白介素-1对胰岛炎症细胞因子产生以及对胰岛素作用的周围组织炎症的影响,并发现白介素-1在激发慢性炎症中起关键作用。
研究者选择糖尿病大鼠为研究对象。该大鼠是一种自发性非肥胖的2型糖尿病模型大鼠，会发生胰岛炎症和周围组织（肝脏、骨骼肌和脂肪组织）的胰岛素抵抗。研究者发现，糖尿病大鼠的胰岛和肝脏组织大量表达白介素-1β，体外培养肝细胞和胰岛细胞给予大鼠白介素-1受体拮抗剂可以特异性阻断白介素-1活性。体内试验也证实白介素-1受体拮抗剂可以改善糖尿病大鼠的高血糖状态，改善β细胞功能和胰岛素抵抗。此外，白介素-1受体拮抗剂可以降低胰岛来源的炎症细胞因子如白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白-1和血浆趋化因子-1α水平并减少胰岛CD68⁺、MHC II⁺和CD53⁺免疫细胞的浸润。肝脏组织细胞因子表达也减少。
研究证实，白介素-1β可以促进胰岛炎症细胞因子表达，并增加免疫细胞的浸润从而引发组织炎症，降低β细胞功能和胰岛素敏感性。（编译：高虹）
参考文献：《Proceedings of the National Academic Sciences》2009;106:13998-14003