超过50%的系统性红斑狼疮（简称狼疮）患者会出现狼疮性肾炎的表现，狼疮性肾炎是狼疮患者死亡的重要原因。既往研究表明，狼疮患者体内的CD3⁺CD4⁻CD8⁻T细胞（又称双阴性T细胞）具有分泌IL-17和IFN-γ的功能，可能参与狼疮的发病；活动性狼疮性肾炎患者肾脏内存在双阴性T细胞并分泌IL-17，这些结论提示表达IL-17的双阴性T细胞可能与狼疮性肾炎的发病有关。最近，哈佛医学院Zheng Zhang在狼疮模型小鼠上进行的实验验证了该观点。

研究显示，与对照小鼠相比，狼疮小鼠肾小管间质区域发现大量CD3⁺IL-17⁺T细胞，狼疮小鼠(4月～5月龄时会自发性出现狼疮性肾炎的症状）体内表达IL-17的T淋巴细胞的数量及其产生IL-17的能力显著升高。此外，狼疮小鼠的T细胞内IL-23受体和IL-17的mRNA含量增高，将这种T细胞与IL-23共同培养，这两种mRNA含量则进一步升高。

2月龄的狼疮小鼠虽没有出现明显的肾炎表现，但是其肾脏内存在CD3⁺IL-17⁺T细胞，这说明在狼疮性肾炎症状出现之前，小鼠肾脏内已经有炎症因子的存在并出现明显的炎症反应。研究者将狼疮小鼠的淋巴结细胞在体外与IL-23共同培养，然后过继转移至Rag-/-小鼠(不能产生成熟的T淋巴细胞和B淋巴细胞的小鼠)体内，小鼠就出现了明显的肾炎病变。这些Rag-/-小鼠的肾小球内还出现免疫球蛋白IgG、IgM和补体C3d的沉积，采用IL-23预先处理T淋巴细胞则可以促进免疫球蛋白和补体的沉积。

研究表明，在狼疮小鼠体内，IL-23/IL-17通路处于活化状态，该通路参与狼疮性肾炎的发病及病情进展过程。（编译：方笋）