固有免疫又称非特异性免疫，是机体抵抗病原体感染、清除体内衰老或癌变细胞的重要机制，其作用依赖于CD4+ T细胞分化形成的一系列具有防御功能的T细胞亚群。产生IL-17的Th17细胞是近年来才被确认的一个T细胞亚群，大量研究显示，Th17细胞参与许多自身免疫性疾病的发生和发展过程。

在体外，TGF-β和IL-6可协同诱导人类及小鼠Th17细胞分化。为了研究在固有免疫反应中诱导TGF-β和IL-6合成增加的原因以及在何种情况下它们才能发挥诱导Th17细胞分化的作用，研究者用柠檬酸杆菌感染小鼠肠道黏膜上皮细胞，模拟人类大肠杆菌感染的状态。实验显示，树突状细胞（dendritic cell，DC）在识别和吞噬感染源性凋亡细胞之后，就会产生一种刺激信号，这种信号由DC识别凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸、Toll样受体所诱发。RT-qPCR检测发现，该信号不仅可诱导DC内IL-6、IL-23a等RNA的转录，触发TGF-β和IL-6的表达及协同作用，还能增强Th17细胞内编码转录因子RORγt的Rorc基因的表达，促进Th17细胞的增殖和分化。如果阻断柠檬酸杆菌诱导的肠道黏膜上皮细胞凋亡作用，黏膜固有层内的Th17细胞的反应就会被破坏，进一步证实了上述结果。

DC吞噬非感染所致的自然凋亡细胞不能发挥诱导Th17细胞分化的作用，只能诱导调节性T细胞的分化及FOXP3的表达。在敲除小鼠编码Toll样受体的基因后，Treg细胞数量增加而Th17细胞数量降低，从而诱导免疫耐受，而IL-6可抑制该过程。同时，抗TGF-β抗体呈剂量依赖性抑制IL-17的生成。以上结果表明，DC识别和吞噬感染源性凋亡细胞是固有免疫过程中促进Th17细胞分化的主要因素，且TGF-β和IL-6在Th17细胞分化及炎症反应过程中起了重要作用。在自身免疫性疾病的发生过程中，凋亡细胞清除障碍是一个重要的诱因，因此，深入研究固有免疫细胞对感染源性凋亡细胞的信号识别通路，有助于我们对自身免疫病病因的理解。（编译：方笋）