白细胞介素17（Interleukin-17，IL-17）是一种前炎症细胞因子，由IL-17+自身反应性T细胞所产生。IL-17可促进细胞炎性因子的产生，诱导巨噬细胞和中性粒细胞向炎症部位浸润。既往研究也显示，给实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠注射抗IL-17抗体可以阻止病情进展，因此认为IL-17在自身免疫性疾病的发生发展过程中起着重要的作用。

为了深入研究IL-17的作用机制，研究者给Lewis和B10RⅢ小鼠注射疾病诱导肽——视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白（interphotoreceptor retinoid-binding protein，IRBP），这是一种存在于正常眼组织中的致葡萄膜炎的抗原，注射后小鼠可出现对该抗原的免疫反应，诱发自身免疫性葡萄膜炎。同时给动物注射人源性IL-17(hIL-17)，观察hIL-17在实验性自身免疫性葡萄膜炎中的作用。

实验得到了令人出乎意料的结果，治疗组动物眼部病变出现明显缓解，尤其是在病变早期注射，其效果更好。hIL-17还可以控制局部炎症反应，减少小鼠慢性葡萄膜炎的复发次数。此外，病变小鼠的自身免疫反应及T细胞增殖能力也明显降低。研究者观察了hIL-17对IL-17+ T细胞及IFN-γ+ T细胞的调节作用，发现IL-17可显著降低小鼠淋巴细胞培养基中IFN-γ+ T细胞的比例，使IFN-γ的生成减少，从而抑制炎症反应。hIL-17还可升高动物葡萄膜及脾脏内Foxp3+调节性T细胞的数量和活性，发挥抑制慢性炎症的效果。

Th17 细胞是近年来发现的一群特殊的CD4+ T细胞亚群，它们不合成IFN-γ和IL-4，而是合成IL-17，进一步实验证实IL-17具有致炎作用。但是本实验却发现IL-17同时具有抗炎作用。研究者表示，许多细胞因子都有双向调节炎症的功能，如TNF-α、IFN-γ和IL-6。但是IL-17的调节作用有个独特的特点，即它在一个疾病的急性期发挥致炎作用，而在慢性期却能抑制炎症反应。虽然这种作用的机制目前仍不清楚，但是却为IL-17的功能以及免疫调节机制的研究开拓了一个新的方向。（编译：方笋）